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    颅内动脉瘤

    什么是"颅内动脉瘤"

    【概述】 颅内动脉瘤为颅内动脉局部的异常扩张,是自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因,据统计颅内动脉瘤约占自发性蛛网膜下腔出血的70-80%。

    【病因】

    1.先天性动脉瘤,最为多见,占80%~90%,大多呈囊状。颅内动脉瘤多发生在脑底动脉环的动脉分叉处,此处与动脉中层最薄弱而又承受血流冲击力最大有关。

    2.后天因素,与动脉硬化有关,称为动脉硬化性动脉瘤;占10%~18%。

    3.感染性动脉瘤,又称霉菌性或细菌性动脉瘤,占0.5%~2.0%。

    4.外伤性动脉瘤,又称假性动脉瘤,占0.5%左右。

    【诊断要点】

    凡疑为颅内动脉瘤时,原则上应尽快诊断。

    1.未破裂的动脉瘤除巨大动脉瘤因占位可引起颅内压增高或神经受压症状体征外,一般没有症状体征。

    2.病史 破裂出血往往是动脉瘤的首发症状,且是突然起病,有剧烈头痛、恶心、呕吐。并应了解意识障碍及其程度,有无上眼睑下垂、复视、眼球偏斜,有无一侧肢体无力。并可因并发急性脑积水出现颅内压增高。4d后因继发脑血管痉挛而使病情加重。或再出血而使病情加重甚至死亡。

     

    3.神经系统检查有无脑膜刺激征,查视力、视野和眼底,有无动眼、滑车、外展神经麻痹与一侧前额部感觉减退,有无偏瘫、失语和精神症状,有无颅内压增高和小脑幕切迹疝体征。

    应根据病史体检,对颅内动脉瘤按Hunt和Kosnik进行病情分级:

     0级:未破裂的动脉瘤。

    Ⅰ级:微量出血,无症状或有轻度头痛和颈项强直。

    Ⅱ级:有少量出血,清醒,头痛较重,脑膜刺激征明显,可有Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受累症状。

    Ⅲ 级:中等量出血,嗜睡或朦胧,颈项强直,有神经系统障碍和颅内压增高表现。

    Ⅳ级:中等量或较大量出血,有明显神经系统功能障碍、半昏迷和颅内压增高表现。

    Ⅴ级:严重出血,昏迷,对刺激无反应,有一侧或两侧瞳孔散大、去脑强直和病理呼吸等濒危状态。

    4.腰椎穿刺如病情允许应进行腰椎穿刺检查,可见脑脊液呈均匀一致血性。

    5.CT或MRI(MRA)检查 在CT片上可见蛛网膜下腔、脑池或脑室内出血,并据此可进一步帮助判定动脉瘤部位,如前交通动脉瘤,鞍上池积血较多;后交通动脉瘤与大脑中动脉侧裂段动脉瘤则侧裂池积血较多,有的伴有血肿。巨大动脉瘤,可见占位病变,增强扫描可见动脉瘤壁环形强化,中心有混杂密度影或呈边界光滑的均匀一致增强。

    MRI或MRA,T1加权像可见低信号的流空征象,巨大动脉瘤可见边缘光滑的高信号或环影高信号中间有混杂信号。

    6.脑血管造影

    (1)造影时机:未破裂或病情属Ⅰ~Ⅲ级,在出血后应尽早造影,以便尽早诊断、尽快治疗。Ⅳ~Ⅴ级者,应待病情好转后再造影。对伴发颅内较大血肿、情况紧急者,可紧急造影。

    (2)造影方法:目前提倡行选择性全脑DSA(数字减影血管造影)。除常规照正侧位像外,如为后交通动脉瘤,加照斜位像;如为前交通动脉瘤加照汤氏位像;有些情况下还需加照反汤氏位,甚或汤氏、反汤氏位加斜位像或颅底位像。

    (3)多发动脉瘤占15%~20%,其中破裂动脉瘤的征像是:①动脉瘤较大、形态不规则,呈分叶状或哑铃状;②载瘤或主干动脉有血管痉挛;③出血动脉瘤的局部由于出血和水肿而有脑血管移位。

    7.鉴别诊断应与高血压性脑出血、脑血管畸形、脑底血管异网症、颅脑损伤和颅内肿瘤等鉴别。

    8. 脑血管痉挛的诊断脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂出血的严重并发症之一,发生率占约30%~50%。发生率与出血后的临床病情呈正相关。常发生于邻近载瘤动脉主干上。大多在出血4d后发生,持续10~15d消退。

    (1)分型:1977年Saito等将Pool和Pott对脑血管痉挛的分类加以改良后分为3型:①I型:广泛而弥漫的脑血管变细,范围涉及颈内动脉、大脑中动脉与大脑前动脉的近段,血管呈线状纤细;②Ⅱ型:广泛性或多支脑动脉的细狭,呈节段性狭窄;③Ⅲ型:动脉细狭只限于动脉瘤的邻近动脉分支。

    (2)分级:1984年Auer将脑动脉痉挛分为3级:①Ⅰ级:局部血管痉挛范围不到50%;②Ⅱ级:局部血管痉挛范围超过50%;③Ⅲ级:弥漫而广泛的血管痉挛。

    (3)临床表现:严重的脑血管痉挛可引起脑缺血,从而使整个脑功能发生紊乱,在出血4d后患者病情加重,昏迷加深,瘫痪及颅内压增高等病情进一步恶化时,应考虑为脑血管痉挛所致。除上述症状外,脑血管造影可显示脑血管痉挛并确定其范围。TCD(经颅多普勒检查)可见脑血管阻力增高,脑血流量减少,CT与MRI或MRA(磁共振血管造影)对脑血管痉挛的诊断也有帮助。

    9.颅内动脉瘤再破裂出血的诊断颅内动脉瘤首次破裂出血后,1个月内有18%~30%发生再出血。死亡率为20%~50%。为防止再出血,对病情较轻的患者应尽早行动脉瘤的确定性手术治疗;对病情较重者,需对动脉瘤加以保护,抗纤溶治疗是目前认为较有效的方法。在首次出血后2周左右,患者病情好转后又突然加重,出现剧烈头痛、昏迷、脑膜刺激征、腰椎穿刺脑脊液又有新鲜血或CT、MRI检查脑池、脑室、蛛网膜下腔又有新鲜出血等均是再出血的诊断依据。

    10.并发颅内压增高与急性脑积水的诊断颅内动脉瘤不是占位性病变,一般不会引起颅内压增高,有下列情况时亦可引起颅内压增高。

    (1)巨大动脉瘤,且其部位足以导致脑脊液通路阻塞。

    (2)动脉瘤破裂后形成颅内巨大血肿。

    (3)反复多次的蛛网膜下腔出血形成广泛的蛛网膜粘连而导致交通性脑积水时。

    (4)由于严重脑血管痉挛而导致脑缺血性水肿时。

    当患者有颅内压增高症状时,应进一步查明上述情况。

    颅内动脉瘤破裂出血后,如出血破入脑室或影响脑脊液循环通路时可引起急性脑积水,患者出现急性颅内压增高症状,也为颅内动脉瘤破裂出血的严重并发症之一,应行急诊脑CT或MRI检查,以尽早明确诊断。

    【处理】当今由于显微神经外科技术的发展与麻醉的进步,大大提高了手术的成功率,降低死亡率和残废率,对颅内动脉瘤都主张积极进行手术治疗。由于DSA(数字减影血管造影)的出现,导管、栓塞材料与插管技术的迅速发展,在有条件的单位,对颅内动脉瘤也主张行血管内栓塞治疗。除上述两方面外,对颅内动脉瘤的非手术疗法也不可忽视,尤其对破裂出血的颅内动脉瘤应积极地使用三降(降血压、降颅压、降温)、二抗(抗纤溶与抗脑血管痉挛)及一引流(脑室外引流)等措施。

    1.手术治疗

    (1)手术治疗的目的:其目的有二:①防止或减少动脉瘤出血的机会;②保证正常的脑血液循环,尽可能不发生脑缺血性神经功能保碍。

    (2)手术方式:分直接手术与间接手术两类:①直接手术系指开颅暴露动脉瘤并对它作各种手术的直接处理。如动脉瘤颈夹闭或结扎术、动脉瘤孤立术及动脉瘤壁加固术,其中动脉瘤颈夹闭或结扎术是最合理最有效治疗动脉瘤的手术方法。此法既能闭塞动脉瘤、防止破裂出血,又能保持载瘤动脉通畅,维持正常脑血液供应,是最理想的治疗方法:②间接手术系指结扎颈部动脉的手术,本法适用于海绵窦内动脉瘤或其它不能夹闭的巨大动脉瘤或梭形动脉瘤,结扎前必须做Matas试验与造影了解颅内前后交通动脉侧枝循环情况,只有患者能耐受颈内动脉闭塞,造影证实颅内侧枝循环良好时,方可结扎颈动脉,否则会发生脑缺血并发症,甚至死亡。对不能耐受结扎术者,可先行颅内外动脉分流术,待其侧枝循环建立后,再考虑行颈动脉结扎术。结扎分急性结扎与慢性结扎两种,前者是指在短期内(数分钟至数小时)完全阻断动脉,后者是指采用特制的可调节的颈动脉夹,如Selverstone夹,在较长时间内(数天至10余天)逐渐将动脉阻断。

    (3)手术时机的选择:选择恰当的手术时机对手术的成败具有重大关系,主要取决于:①患者术前的情况:根据动脉瘤的分级评定,一般而论,属Ⅰ、Ⅱ级的病例不需等待而尽早手术;Ⅲ级的病例应稍等待至意识较清醒时手术为宜,多在出血后1周以后手术;Ⅳ、Ⅴ级病例,除有明显的颅内血肿或脑积水时应先行手术清除颅内血肿或脑脊液分流手术外,一般应行非手术疗法,直到患者好转后再手术;②脑血管造影听见脑血管痉挛情况:尽管多数作者认为有脑血管痉挛时,应推迟手术至血管痉挛消失再作;但Yasargil并不主张这样;③颅内压增高的程度:颅内压增高对手术不利,予以相应治疗,待患者情况改善后再手术;④脑血供情况:有脑缺血或脑梗死的病例手术最好推迟。但对年轻患者虽有偏瘫等神经功能障碍,CT扫描示有低密度脑梗死,如患者意识比较清醒,认为仍可早期手术。对高龄、有高血压、心脏病等,手术应延迟进行。脑扫描提示脑血流量低者,应延迟手术。

    2.血管内栓塞术属于介入治疗方法,采取经皮穿刺股(或颈)动脉,插入导引管,再经导引管插入微导管(如Magic-BD2L、Tracker-10或18)至动脉瘤内或载瘤动脉,经微导管送入栓塞材料(如球囊、微弹簧圈),将动脉瘤或载瘤动脉闭塞的方法。

    (1)适应证:适于行血管内治疗的颅内动脉瘤为:①手术探查夹闭失败;②患者全身情况差,不能耐受麻醉或手术;③动脉瘤破裂出血后,一般情况差,手术危险性大;④因动脉瘤解剖部位特殊不能手术,如海绵窦段动脉瘤;或解剖位置深,又在重要功能区,如基底动脉分叉部动脉瘤;⑤某些特殊的动脉瘤,如瘤颈宽、瘤壁厚、硬化、巨大动脉瘤、复杂动脉瘤及手术夹闭后又增大的动脉瘤;⑥患者不愿接受手术。

    (2)术前准备:①颅内动脉瘤破裂出血后,在等待手术时,应酌情对患者采取降血压、降温、降颅压、抗脑血管痉挛、抗纤溶和脑室外引流等治疗措施,积极创造条件,争取实施血管内栓塞治疗;②其它准备:有癫痫病史者,术前抗癫痫,术前酌情行头颅CT、MRI、MRA检查,血尿常规,出凝血时间,肝肾功能,胸部透视,心脑电图等检查。术前禁食,行碘过敏试验、穿刺部位备皮及留置导尿。

    (3)方法:目前采用的方法有:①弹簧圈栓塞术,系将钨或铂金微弹簧圈,机械解脱钨丝微弹簧圈(MDS)、电解铂金微弹簧圈(GDC),经微导管送入动脉瘤内将动脉瘤闭塞,其中以MDS、GDC为最好、安全可靠。②可脱性球囊栓塞术,系将带标记硅胶球囊的Magic-BD2LPE(或TE)微导管送入动脉瘤内,在示踪电视监视下,先用每毫升含碘180mg的非离子造影剂充盈球囊,经血管造影证实满意闭塞动脉瘤后,抽出造影剂再注入与造影剂等量的永久性栓塞剂——球囊充填剂(HEMA)将动脉瘤永久闭塞。对不能保留载瘤动脉的颅内动脉瘤,如颈内动脉海绵窦段、基动脉主干动脉瘤,经血管造影证实颅内前后交通动脉侧枝循环良好,患者又能耐受闭塞试验时,也可用可脱性球囊闭塞载瘤动脉、颈内动脉或基底动脉。

    (4)血管内栓塞术后处理:①术后摄头颅正侧位平片,了解球囊与微弹簧圈情况,以便与日后复查比较;②给予钙离子拮抗剂尼莫通防治脑血管痉挛;③应用抗生素防治感染:④应用脱水剂(如20%甘露醇)及肾上腺皮质激素防治脑水肿;⑤酌情静脉输液,术后6h可进易消化食物。

    3.非手术治疗

    (1)适应证:非手术治疗适用于:①急性蛛网膜下腔出血的早期,病情的趋向不明确;②病情严重的Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ级病例不允许作开颅手术,或手术需延迟进行;③动脉瘤位于手术不能达到的部位;④拒绝手术治疗或等待手术治疗的病例。

    (2)非手术治疗包括:①患者应绝对卧床休息,头部可稍抬高;②严密观察患者血压、脉搏、体温、呼吸、瞳孔及意识的变化;③加强护理,预防各种并发症;④用导泻剂防止便秘;⑤有蛛网膜下腔出血时按蛛网膜下腔出血治疗进行;⑥血压过高的患者适当用降压药物,必要时给予控制性低血压;⑦止血剂和抗纤维蛋白酶制剂的应用;⑧抗脑血管痉挛的治疗;⑨防治脑积水的措施。

    4.治愈标准

    (1)经治疗后,动脉瘤消失。

    (2)神经系统症状恢复或稳定,再无蛛网膜下腔出血。

    (3)生活基本自理。

    5.好转标准经治疗后症状好转,尚遗留智能减退及瘫痪等神经系统症状。生活基本自理或尚需照料

      脑血栓血管再通的唯一方法——“溶栓治疗”     随着我国社会人口老龄化的加剧,脑血管病的病人越来越多,全国大约有550万例,其中有四分之三是缺血性脑血管病,即脑梗塞等。缺血性脑血管病的高发病率、高死亡率和高致残率严重影响着人们的健康生活水平,和制约着社会经济的快速发展。多少年来,人们一直在苦苦寻找治疗脑梗塞的灵丹妙药。可迄今为止仍然没有令人满意的结果。难道我们真的就束手无策了吗?不是的。 由于神经介入放射技术的迅速发展和数字减影血管造影(DSA)的临床应用,使急性脑梗塞(Acute cerebral infarction, ACI)的早期DSA动脉导管溶栓成为可能,并成为目前缺血性脑血管病治疗最有效方法。该疗法可以使栓塞的血管再通,及时恢复脑组织的供血,但是必须在一定的时间窗(也就是发病以后的时间长度)内进行。超出有效的时间窗后溶栓并使血管再通后,非但无利,反而有害。国内的资料认为,颈内动脉系统梗塞的溶栓时间窗一般为6小时,椎基底动脉系统梗塞的时间窗一般为12~24小时,如果病人表现为进展型脑梗塞,则时间窗还可适当延长。较之全身用药的静脉溶栓,DSA动脉导管溶栓为局部用药接触溶栓,所需药物剂量小,出血副作用少,疗效更显著。 国内有条件的医院已开展这项工作,但能够入选的病例较少。美国一些大型的医疗中心,组建院前和院内卒中快速抢救系统,溶栓治疗的比例由2%提高到了10%以上。美国心脏学会的目标是:2003年之前全国至少有20%ACI患者在发病3小时内到达医院并接受超早期溶栓治疗。我国家“九五”攻关项目:急性脑梗死早期溶栓治疗的多中心、随机、双盲和安慰剂对照临床研究已取得可喜的成绩。发病6小时内静脉溶栓有效,用药剂量一般为100~150万IU尿激酶,出血等副作用较多。动脉溶栓用药剂量一般75万IU尿激酶,血管再通率高,出血副作用少。我们也可以成立由神经内科、急诊科、放射科、神经外科和检验科等有关科室共同组建的院内卒中快速抢救小组,成立卒中重症监护单元或病房,提高急性脑梗塞的溶栓入选率和治疗效果。只要病例选择合适,溶栓手术及时(在时间窗内),溶栓疗法完全有可能成为部分急性脑梗塞的特效疗法   急性脑梗塞(ACI)的溶栓治疗方案 一、颈动脉系统ACI病例入选标准 1.      年龄18~80岁 2.      临床表现为卒中综合征 3.      脑CT排除出血和早期低密度改变 4.      无昏睡、昏迷等严重意识障碍 5.      有严重肢体瘫痪(肌力0~3级) 6.      发病3~6小时以内完成溶栓 7.      患者或其家属签署溶栓治疗知情同意书 二、颈动脉系统ACI病例排除标准 1.      临床表现已明显改善 2.      轻微神经功能缺损 3.      有颅内出血史,或近6个月有严重脑梗塞史 4.      未控制的高血压,>180mmHg/100mmHg 5.      收缩压<100mmHg,疑为血流动力学障碍所致脑梗塞者,如分水岭梗塞 6.      血小板计数<10万/mm3 7.      血糖<2.7mmol/L或>22.2mmol/L 8.      卒中发作时有癫痫发作 9.      严重心、肺、肝、肾功能不全,恶性肿瘤和妊娠等 10.  已知的出血倾向或出血性疾病 三、椎基底动脉ACI病例入选标准: 1.      临床表现符合椎基底动脉梗塞综合征 2.      DSA/MRA证实椎基底动脉闭塞或狭窄 3.      发病24小时内 4.      脑CT排除出血 四、椎基底动脉ACI病例排除标准: 1.      昏迷持续超过4小时 2.      脑CT已显示小脑/脑干有明显的低密度改变 已知的出血倾向或出血性疾病

           与目前火热的急闭相比,慢闭临床研究少,指南和专家共识鲜有,且患者通常临床症状较轻,慢闭开通手术操作难度较大,良好预后和手术不良事件发生率尚不明确,因而慢闭开通目前争议重重。       患者,女,49岁,反复头晕、恶心1年余。      一年前的省内某大医院造影:基底动脉中段中重度狭窄+基底动脉尖闭塞。                                                                              给予内科保守治疗:病因处理+强化他汀+双抗/单抗。规律服药期间,再发头晕、行走不稳、左侧肢体麻木乏力等。3月前复查头部影像学检查如下:后循环新发多发梗塞。                                                                                   由当地县医院转入我科后,2019年7月25日DSA结果如下图:                                           基底动脉全程闭塞患者,在危险因素干预+规范血管内科治疗基础上,病情仍持续进展,后循环多处新发梗塞,而且还有继续恶化的趋势,将影响到小脑后下动脉。慢闭开通介入治疗打通基底动脉是否可行?手术风险?医患沟通?都是不确定的问题!但患者与家属的信任、理解打消了我们的顾虑!过去近20年的近4000台的神经介入手术经历,给了我们去闯荡的勇气!统一思想、统一部署、精耕细作、团队协作!经过一番激烈的较量,老闭的基底动脉终被开通,手术成功,患者麻醉苏醒迅速,无任何新生神经系统症状。介入开通手术过程如下:                                                                               支架打开完美,贴壁完美。                                术者:高小平、梁辉、赵志鸿、任毅、张欢 (术者单位:湖南省人民医院神经介入中心)                                                                                                         术后第一日查房:                                                                                                                      术后心得体会:                                                                                                   慢闭开通需把握适应症,2018年的专家共识了解一下:         但闭塞是否需要介入开通,一方面我们关注开通的有效性,现有文献非急性期颅内动脉闭塞开通成功率在85%以上,闭塞动脉的开通可以改善灌注不足,改善认知功能,改善患者预后。而另一方面我们更关注安全性,包括医源性损害,术后再狭窄、闭塞,围术期缺血性、出血性卒中等。                                        2019年天坛会上的天海论坛,一个辩题就涉及慢性颅内动脉闭塞开通的问题,反方选手报告了经多篇文献汇总分析:颅内动脉非急性期开通临床并发症事件发生率17%,再狭窄/闭塞发生率为15.6%,手术并发症发生率高达20.2%。                                             国外也有诸多文献支持:                                          慢闭开通需要更多的临床研究和证据支持。                                                                

           颅内血管畸形是颅内血管床的发育畸形;表现为颅内某一区域血管异常增多。目前一般分为4型:①动静脉畸形;②毛细血管扩张;③静脉血管瘤和静脉曲张Z④海绵状血管瘤。其中以动静脉畸形最多见,约占半数以上。本节主要叙述动静脉畸形的情况。脑动静脉畸形多见于年青人,以20岁-40岁青壮年人发病率最高,男性比女性多见。胚胎期如有某种因素影响其原始脑血管网正常发育,毛细血管不健全,动静脉直接相通形成短路,发展成为脑动静脉畸形。  [临床表现]     脑动静脉畸形时无任何不适或偶尔有癫痫病发作。常无明确发病诱因,畸形血管破裂出血,形成脑内血肿或蛛网膜下腔出血是最常见脑动静脉畸形的症状。突然出现剧烈头痛、颈硬,伴有恶心、呕吐和一定程度的意识障碍,不同部位病变及出血,可出现偏瘫、偏盲、失语及偏侧感觉障碍等定位体征及眼球运动障碍,共济失调等后颅窝动静脉出血表现。其次是癫痛和头痛等。 [影像学表现]     1.脑动脉造影     脑动静脉畸形有以下典型表现:①显示畸形血管。这是特征表现,呈一团管径相仿相互纠缠的迂曲扩张血管。畸形血管团的范围可小如指甲,大如手掌,多见大脑半球皮质.②异常粗大的供养动脉和引流静脉伴局部循环加快。此为局部血流短路的表现。③血流分流现象:造影剂随血流经畸形血管的短路大量流入静脉,因此,血管畸形部分因血流量增加而显影十分清楚。④血肿的表现:血管破裂出血致脑内血肿,血肿的主要表现为局部占位征象,一股脑部动静脉畸形无血肿时,脑血管不出现占位征象,脑血管不移位。     2.CT表现:     在脑动静脉畸形未破裂出血前有较典型的CT表现。在平扫,可见局灶性高低或低等混杂密度影,呈斑点、团块或条索状,边缘不清。其中高密度影为局灶胶质增生、血栓、钙化、新出血或畸形内缓慢血流和含铁血黄素沉着所致,低密度影则为小梗塞或陈旧出血,病灶周围有局限脑萎缩,没有明显占位效应,无周围脑水肿。部分病人平扫不能发现动静脉畸形,但注射造影剂,方能显示病灶。注射造影剂后,脑部动静脉畸形呈团块状强化,甚至可见迂曲血管影、供血动脉和引流静脉     出血后的脑动静脉畸形则出现脑内血肿,蛛网膜下腔及脑室系统出血。根据出血时间长短表现高密度影、混杂密影及低密度影,血肿周围有低密度水肿区。同时有脑室受压变形及中线移位等占位效应。注射造影剂后,部分血肿边缘可出现畸形血管迂曲强化影,同时混杂密影血肿常有环状强化。     3.MRI表现     在脑部动静脉畸形的诊断上有较大优越性,尤其是后颅窝病灶,诊断价值大于CT。因此,当怀疑病人患有脑血管畸形时,MRI为首选的影像检查手段。①脑动静脉畸形的血管成分,表现为成团状、网状分布的无信号流空血管影。其中供血动脉,在T1和T2加权像上因流空现象而表现为低信号或无信号影。引流静脉则因血流缓馒,T1加权像呈低信号,T2加权像为高信号像。血管的钙化表现为低信号或无信号暗区。动静脉畸形中的血栓,在T1和T2加权像均表现为低信号夹杂等信号或高信号和低信号内夹杂高信号影。②动静脉畸形出血形成血肿,则表现为T1和T2加权像变化和其他原因所致血肿相似。亚急性期血肿,在T1和T2加权像上均为高信号,随时间延长,血肿在T1加权像上信号逐渐变为等信号或低信号,T2加权像上仍为高信号。  [手术治疗] [适应证] 1.病人有下述情况之一,而造影检查确定畸形血管可以切除者: ⑴自发性蛛网膜下腔出血史。 ⑵癫痫频发,药物治疗效果不佳者。 ⑶有进行性神经系统定位性损害症状或智力减退者(盗血综合征)。 ⑷合并颅内血肿或颅内高压者。 2.可采用下列手术方法治疗者: ⑴血肿清除术,适用于出血后有血肿的病人。如病人情况良好,可于术前行脑血管造影,术中同时作畸形血管切除术。如病情危重,可先清除血肿,待病情恢复后行脑血管造影,再行二次手术作病变切除术。 ⑵畸形血管切除术,适用于有过出血,特别是反复出血者;由于脑盗血现象产生进行性轻偏瘫等进行性脑功能障碍及有顽固性癫痫发作而药物难以控制者。 ⑶供应动脉结扎术,适用于深在病变,涉及重要结构如脑干、深部大静脉等。但有多条供应动脉,仅结扎其中1~2条,不一定能起到治疗作用。 ⑷人工栓塞术,适用于广泛或多发性病变不能切除者,或用于广泛血管畸形切除术前,作为一种预备性手术。 本文以动静脉畸形切除术为例。 [禁忌证] 均为相对禁忌证,随着技术的改进,其中有些病例仍可手术治疗。 1.脑深部、内囊、基底节、脑干等处的动静脉畸形。 2.广泛性或多发性动静脉畸形。 3.无症状者。 4.60岁以上老年,伴有心、肾、呼吸系统严重疾病者。 [术前准备] 1.由于有多发的可能,术前应作全脑血管造影或双侧颈动脉造影,或按畸形血管部位推测,加作椎动脉造影。典型的脑动静脉畸形包括供应动脉、畸形灶及引流静脉三部分。通过造影应查清供应动脉来源及引流静脉走向,畸形灶的部位及范围,有无血肿等合并症,以及病人有无它处畸形等,才能制订出完善的手术计划,也是手术成功的关键。 2.对于复杂的动静脉畸形,为了对付术中大出血,备血要充足(较大的脑动静脉畸形应备血1500~2000ml),止血的器械及药物亦需齐全,可备两套吸引器。术前做好两处静脉输液,备好动脉输血器械。按全麻术前给药。 3.如有条件,手术应在可以造影的手术台上进行,以便必要时术中造影。 [麻醉] 如病灶浅而小,估计术中易于处理者,可用局麻。对较复杂的脑动静脉畸形,手术最好在全麻下进行。一般在开颅时用气管内插管,对于复杂而困难的脑动静脉畸形可以在开始显露畸形血管时即予降压,并在整个手术主要过程中使收缩压稳定在10.7~12.0kPa(80~90mmHg)。 [手术步骤] 1.准备性手术 对于颈动脉及其分支主干为脑动静脉畸形供应动脉的手术,术中欲控制颈动脉血液供应时,取仰卧位,头部转向健侧。局麻后,在甲状软骨平面,沿胸锁乳突肌前缘作纵形切口。切开颈阔肌,向外拉开胸锁乳突肌,切开颈动脉鞘,分离出颈内动脉,用胶皮圈绕过,但暂不阻断其血流。切口塞入干纱布保护好,以备术中必要时暂时控制出血。 2.体位、切口(以较多见的大脑半球额顶叶病灶为例) 病人侧卧,作额顶部大马蹄形切口[图 ⑴],前方应能显露中央前回,并把整个病灶包括在手术视野中,切口中线在矢状线上,以便显露大脑半球纵裂。 3.开颅 按头皮颅骨瓣开颅常规处理,但要注意以下几点:①头皮、颅骨出血常较多,有时像脑膜瘤,故头皮要分段切开,认真止血;头皮和骨瓣可分别翻开。②如前中央回的粗大血管与硬脑膜明显粘连,不要勉强掀开,可以留下小块硬脑膜[图 ⑵]。③如掀开骨瓣时已经撕破血管,可用小块肌肉或明胶海绵压迫,并缝合于硬脑膜上[图 ⑶],不可结扎血管,否则术后可发生偏瘫或癫痫。④头皮骨瓣形成后,将骨窗边缘出血处涂以骨蜡,渗血的静脉及蛛网膜粒用脑棉覆盖,可止血和预防气栓形成。 4.鉴定中央回及供血动脉 单凭解剖位置来确定运动区还不够准确,可用电刺激器来鉴定。主要供血动脉直径比正常动脉粗,血管壁比畸形血管壁略厚,血管内主要系动脉血,符合造影片上的定位,可根据以上条件来确定。但有时由于动、静脉血相混,血管壁本身也具缺陷,无法确定时,可用小镊子或动脉瘤夹夹住血管,观察片刻。如系动脉,其远端将变为蓝色静脉血;反之,如系静脉,则无此改变[图 ⑷]。 5.结扎供血动脉 确定动静脉畸形在大脑皮层的范围及供血动脉后,用银夹夹住或丝线结扎供血动脉,但应保留供应前中央回区域的血管[图 ⑸]。如主要供血动脉来自大脑中动脉,可先把侧裂小心分开,显露大脑中动脉,上血管夹暂时控制血运6~8分钟,迅速分出其供应血管瘤的分支,上银夹后切断[图 ⑹],然后放开小血管夹。总之,应尽量把主要供血动脉结扎,而且越靠近血管瘤越好。此时,应可见到血管瘤变小及血管瘪缩,如未瘪缩,应考虑深部尚有主要供血动脉,分离时应注意显露并予处理。 6.分离血管瘤 在紧贴血管瘤的周围,电凝及切开皮层3~4mm深(已上银夹的动脉应予切断)[图 ⑺]。用脑压板(深部要用带灯脑压板或冷光源)及吸引器在直视下小心地分离边吸引,但绝不能盲目乱掏,以免引起汹涌出血。遇到较大血管,常用动脉瘤针带线作双重结扎后切断。也可双侧上银夹后在中间电凝并切断[图 ⑻ ⑼],但银夹必须比血管的直径长,如无大型银夹,可用脑动脉瘤夹。再逐步把畸形灶分离翻转,找到深部主要供血血管,牢固结扎后切断,即可摘除脑动静脉畸形灶[图 ⑽]。 7.瘤腔止血 血管瘤取出后,将活动性出血点用双极电凝或银夹止血[图 ⑾]。然后放入一团带线的湿脑棉,用吸引器吸引,使脑棉与瘤腔壁附着[图 ⑿],待几分钟后,细心、缓慢地将脑棉掀起,渗血处耐心细致地用双极电凝分别止血。如此反复处理,出血即会停止。关颅前把生理盐水充满瘤腔,并再次观察有无渗血;如有,则继续处理,直至放在瘤腔内的生理盐水保持澄清,并在撤去降压药复压后或压迫颈静脉仍不出血为止。 8.关颅 紧密缝合硬膜脑,颅骨窗缘硬脑膜悬吊缝合。颅骨窗内硬脑膜过分松弛过,可作一硬脑膜悬吊线,从颅骨瓣相应部位钻一小孔,将悬吊线引至颅骨外,与骨膜缝合结扎,以尽量消灭硬脑膜外间隙,减少术后血肿形成的机会。硬脑膜下和硬脑膜外各放一引流管并另作切口引出。 [术中注意事项] 1.手术计划应周密稳妥,一般原则是开颅后先设法找出其供应动脉,予以结扎,在切除畸形灶后再处理静脉。如病人情况恶化,即可停止手术,术后也可减轻症状。脑静脉畸形的静脉内充有动脉血而变红色,有时不易和动脉鉴别,此时误把静脉结扎,势必引起血管瘤更充血,甚至使管壁较薄的静脉胀破而出血。 2.大出血 脑血管瘤切除时,大出血的可能性是经常存在的,应按预定手术计划,在直视下细致操作,尽可能避免出血;如一旦发生出血,其主要原因往往是供血动脉未能妥善处理,此时,应根据造影片及术前计划显露供血动脉的主干(如大脑中动脉、大脑前动脉等),并用血管夹或动脉瘤夹控制。为了减少在显露供血动脉主干过程中继续出血,可请助手把绕过颈内动脉的胖子皮圈收紧,暂时阻断颈内动脉血流,但时间越短越好,如一时不能解决问题,可间断放松胶皮圈,以免时间过久,使脑组织缺血;或可把血压降至10.7~12.0kPa(80~90mmHg收缩压)。如供血动脉显露不良时,术者可用手指把已分出的血管瘤紧紧捏住,沉着而迅速地继续沿血管瘤分离,边分离边上银夹止血或双极电凝烧灼;助手则用吸引器清理手术野。把主要供血动脉结扎后,出血多可停止,同时应按估计失血量加快输血。但这是一种不得已才采取的措施。 另一种大出血是“正常灌注压突破综合征”引起的,虽然少见,但如处理不当,常会使手术失败。当血管瘤供应动脉粗大时,动脉血经畸形灶血管直接导入静脉,使动脉内压降低及静脉内压升高,病变附近脑血管长期处于极度扩张及低压状态,使脑血管自动调节机能丧失。病变切除后,该区域的脑血管流量将随脑灌注压的上升而增加,导致正常灌注压突破综合征,表现为脑组织的急性肿胀、渗血甚至广泛出血。处理方法是延长降血压的时间,并增加降血压的幅度。如血管瘤位于额极、颞极等非重要功能部位,也可作较广泛的脑叶切除,直到脑组织不再渗血或出血。 3.休克 主要由于大出血所致,术中减少失血及等量输血是根本的预防方法。但如休克已经严重,输入足量全血仍不见迅速好转时,还要注意采取以下措施:①输入平衡液1000ml,再输入低分子(分子量10000~40000)右旋醣酐500~1000ml,以便扩大血容量;最近有采用氟碳人造血液,每次可输入500~1000ml,但有类过敏反应,过敏体质者一般不宜输入;②增加心收缩效应(可用异丙基肾上腺素或多巴胺等);③充分给氧;④适当降温;⑤应用大量激素(如静脉输入地塞米松等);⑥注意弥散性血管内凝血的可能,并给予必要的检查及处理。 4.术中找不到病灶 深部或较小的血管瘤有时不易寻找,因此,术前要认真分析和定位,选择正确的手术入路,术中应沿供应动脉耐心细致地追踪探查。如系一条主要供应动脉的小病灶,有时单纯结扎该动脉也可收到满意效果。必要时可用带有银夹的脑棉片(需黑丝线扎住,以防遗漏在切口内)塞入病灶附近处,在手术台上作正、侧位脑血管造影,判定病灶和银夹的距离以助寻找。 5.因颅内出血致脑疝而行紧急开颅手术的血管瘤病人,应以清除血肿、解除脑疝压迫、抢救生命为主要目标。术中如能发现血管瘤,则按上述要求步骤处理。如血管瘤范围广泛且供应动脉来源不清,则不可盲目切除血管瘤,防止导致大出血,危及病人生命。待病人情况稳定后,再行脑血管造影明确诊断,进行二次择期手术,切除血管瘤。 [术后处理] 严密观察生命体征,注意有无颅内血肿、休克、脑水肿的发生,并作相应处理;对于术后继续降低血压以治疗“正常灌注压突破综合征”者,更应有专人治疗及护理,直至血压恢复正常。

          硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistulae,DAVF)是较少见的颅内血管性疾病,是海绵窦、侧窦、矢状窦等硬膜窦及其附近动静脉间的异常交通,占颅内动静脉畸形的10%~15%。可发生在硬脑膜的任何部位,以横窦—乙状窦区发生率最高,其次为海绵窦区、上矢状窦区等多见。该病以成人多见,尤其是40~60岁年龄组多发,多数学者认为是后天性疾病。本病以单发多见,也有多发DAVF的报道。     1 发病机制与病因     1.1 静脉窦炎或栓塞  正常情况下,部分脑膜动静脉终止于窦壁附近,发出许多细小分支营养窦壁硬膜。另外,Hamada等发现该病的病变基础是在硬膜动脉与扩张的小静脉之间存在直接交通,并将其命名为裂隙样血管(crack-like vessale),直径约为30μm,有一层内皮细胞层和平滑肌细胞层,而通常在动静脉之间存在的毛细血管网在上述结构中没有发现。提示在硬膜上存在一种动静脉直捷通路,正常情况下该血管完全闭合,而某些病理情况下,如静脉窦炎或栓塞时,静脉回流受阻,静脉窦压力升高,使这一通道开放,形成DAVF。     1.2 体内雌激素水平失衡 雌激素对DAVF的作用是基于临床观察。Lsajaunias发现妊娠期的妇女会出现DAVF的临床症状,经激素治疗后症状会明显改善,并且发现绝经后和妊娠期的妇女,DAVF的发生率要高于一般人群。尽管雌激素作用的具体部位尚不清楚,也没发现这类病人DAVF的造影表现有什么不同的特点,但是,这类病例确实显现出激素变化与临床症状之间有一特定的关系,某些病人经激素治疗后便可治愈而不需积极的治疗措施。因此认为,雌激素在DAVF发生过程中起着重要的作用。此病好发于女性,Roy报道24例DAVF,其中21例为女性,当体内雌激素水平失衡时,脑膜动脉壁弹性降低,脆性增加,并扩张迂曲,加上血流的冲击,易与静脉形成瘘。     1.3 颅脑外伤、手术等可诱发DAVF 其原因在于静脉窦高压或闭塞:Terada等在大鼠体内通过将颈总动脉和颈外静脉吻合造成静脉窦高压,诱发了DAVF。Sakaki发现手术结扎乙状窦后在后颅窝出现进行性发展的DAVF。Chung等认为,颅内静脉窦的栓塞、既往颅内血肿、开颅术、脑梗死和颅内穿刺也可引起DAVF。     1.4 先天性因素 有学者认为硬脑膜动静脉瘘是由于胚胎发育过程中脑血管发育异常而使硬脑膜内的“生理性动静脉交通”增加而形成的,或是静脉窦附近的血管异常增生所造成的。临床上也发现婴儿期即可出现硬脑膜动静脉瘘,并且硬脑膜动静脉瘘可与脑血管畸形等先天性疾病同时存在,这些都提示硬脑膜动静脉瘘可能与先天性因素有关。     2 分类     目前多以瘘口部位和引流静脉分类,尤其是后者对了解其临床表现、制定治疗方案、改善预后更有裨益。根据瘘口所在位置可横窦、乙状窦、海绵窦等多种类型,也可按照病变所属区域进行划分。该分类由于对临床诊治的指导作用较为局限,目前已逐渐被引流静脉分型所替代。根据引流静脉进行分类,以Djindjian分型与Cognard分型最佳。Dindiian分型Ⅰ型,血液引流到通畅的静脉窦,症状以颅内杂音为主,很少引起颅内高压及神经系统症状;Ⅱ型,引流到静脉窦并返流到皮层静脉,以慢性颅内压增高为主;Ⅲ型,直接引流到皮层静脉,使其扩张,甚至呈动脉瘤样变,以SAH为主,Grisoli等认为此类型几乎所有均出现SAH;Ⅳ型,引流入静脉湖,占位效应显著,颅内压明显增高,出血率高,常有神经功能障碍。Cognard分型是对Djindjian分型的改良,其Ⅰ、Ⅱ型症状较轻或无明显症状;Ⅲ型由于有皮层静脉引流,出血率达40%;Ⅳ型有皮层引流伴静脉瘤样扩张,出血率更高,达65%;Ⅴ型,血液引流入脊髓的髓周静脉,50%出现进行性脊髓病变。近年国内学者凌锋结合部位与引流静脉对DAVF进行分类,提出相同部位不同引流静脉类型治疗不同,相同引流静脉类型不同部位治疗各异,部位和引流静脉类型联合分类有助分析临床风险和制定治疗方案。     3 DAVF的临床表现    本病的临床表现主要取决于引流静脉的部位、大小,而与供血动脉的来源无关。根据静脉引流方式的不同可分为4类:(1)自皮层向静脉窦引流,称为顺流,症状主要由动静脉短路引起,可表现为搏动性耳鸣及颅内血管杂音,海绵窦区DAVFs可表现为突眼,球结膜充血水肿;(2)静脉高压,血流自静脉窦逆流至皮层,称为逆流,症状由扩张、迂曲、薄壁的静脉引起,可发生颅内出血、头痛、神经功能障碍;(3)直接引流到蛛网膜下腔或皮层静脉,使这些静脉呈瘤样扩张,是蛛网膜下腔出血的主要原因;(4)硬脑膜动静脉瘘伴有硬脑膜或硬脑膜下静脉湖,血流直接引流到静脉湖中,该型病情严重,常出现占位效应。     3.1 搏动性耳鸣及颅内血管杂音  约70%患者有搏动性颅内血管杂音,杂音可在病变部位,也可遍及整头部,杂音高低取决于动静脉短路情况,若血流量大,瘘口小,则可闻及高调杂音,反之,杂音较小或无杂音。     3.2 头痛 约50%患者出现头痛,可在病变局部,也可遍及整个头部,可呈持续性、搏动性剧烈头痛,活动、体位变化 或血压高时加重。     3.3 颅内出血 可表现为蛛网膜下腔出血,硬膜下出血或血肿,脑内出血或血肿。多数学者认为是由粗大迂曲壁薄的引流静脉破裂引起的,而与瘘本身无关。颅内出血后,可表现为相应的占位效应。     3.4 颅内压增高 其原因为:(1)由于动静脉瘘的存在,动脉血直接向硬脑膜静脉窦灌注,将未衰减的动脉压传递到静脉窦造成静脉窦内压力持续增高,使颅内静脉回流受阻,脑脊液吸收障碍;(2)静脉窦血栓形成,影响颅内静脉回流及脑脊液的吸收;(3)引流静脉呈瘤样扩张,可发生硬膜下静脉湖,产生占位效应。 3.5 中枢神经系统症状 可表现为精神错乱、痴呆、肢体无力、脑卒中、脑积水及癫痫等,复视、视力减退及走路不稳,也是常见症状,可能系扩张静脉或窦的机械压迫,或静脉内高压,回流受阻,引起颅内压增高所致,动脉血直接回流静脉,造成局部脑组织缺血缺氧。       4 DAVFs的诊断   磁共振成像(MRI)显示瘘口紧邻硬膜窦,并有“流空”现象,可提示本病。Doppler检查对本病也有帮助。而选择性脑血管造影是目前确诊和研究本病的唯一可靠手段。其方法为:(1)选择性颈内动脉和椎动脉造影,用以除外脑动静脉畸形,并确认这些动脉的脑膜支参与供血的情况;(2)颈外动脉超选择造影:显示脑膜的供血动脉及动静脉瘘的情况,寻找最佳的治疗方法和途径。有时主要供血动脉栓塞后,次一级的供血动脉方可出现;(3)了解引流静脉及方向、瘘口位置和脑循环紊乱情况,有助于解释临床症状和判断预后。根据脑血管造影情况,DAVFs的供血动脉包括:(1)病变位于前颅窝,其供血动脉为硬脑膜动脉及眼动脉分支筛前动脉,主要向矢状窦引流;(2)病变位于中颅窝,供血动脉可来自脑膜中动脉、咽升动脉、颞浅动脉、脑膜垂体干前侧支,静脉引流向海绵窦;(3)病变位于横窦或乙状窦附近,供血动脉可来自脑膜垂体干、椎动脉硬脑膜分支、枕动脉、脑膜中动脉、咽升动脉、耳后动脉及大脑后动脉。静脉引流向横窦或乙状窦。   脑血管造影应注意有否“危险吻合”的存在,以指导治疗。常见的“危险吻合”有:(1)脑膜中动脉颅底组前支或前组与眼动脉的脑膜回返动脉的吻合;(2)枕动脉、咽升动脉、颈深动脉、颈升动脉的肌支与椎动脉的肌支在颈枕联合区及上颈段存在广泛吻合;(3)脑膜中动脉可与颈内动脉相吻合,脑膜中动脉岩骨后支参与同侧面神经供血。   5 DAVFs的治疗   本病的治疗方法较多且复杂,包括保守观察、颈动脉压迫、血管内栓塞、手术切除和放射治疗。上述方法可单独使用,也可联合使用。   5.1保守观察或颈动脉压迫法 对于发病早期,症状较轻,瘘口血流量小而较慢的患者,可先观察一段时间,有些可自愈。也可试用颈动脉压迫法,用手指或简单器械压迫患侧颈动脉,每次30分钟,3周可见效,压迫期间,应注意观察有无脑缺血引起的偏瘫及意识改变。此法的机制为同时压迫颈总动脉及颈内静脉,减少动脉血供的同时,增加静脉压,使瘘口处动静脉压力梯度减小,促进海绵窦血栓的形成。也有人提倡压迫内眦外上方眼上静脉与头皮静脉交界处,提高眼上静脉压,以降低瘘口动静脉压力梯度,促进血栓形成。   5.2 血管内栓塞治疗   5.2.1 动脉内栓塞 随着介入放射血管内治疗的不断发展,血管内栓塞治疗DAVFs逐渐成为主要的治疗手段。具体方法为:采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管,行全脑血管造影,了解瘘的供血动脉、瘘的大小位置、引流静脉的数量及方向,然后将微导管放入供血动脉并栓塞之。可供选择的微导管有Magic漂浮导管系列和Tracker及Magic3F/2F导丝导引导管。可供选择的栓塞材料有:α-氰基丙烯酸正丁酯(NBCA)胶、水凝胶微球、聚乙烯醇泡沫(PVA)颗粒、弹簧圈、干冻硬膜微粒及球囊。上述栓塞材料可单独使用,也可联合使用。   此病供血动脉有时很多,主要有咽升动脉、脑膜中动脉、脑膜副动脉、枕动脉及耳后动脉等,应根据不同情况应用不同的栓塞材料和导管技术。无论那种栓塞方法,皆应注意避免颅内外血管的“危险吻合”。不吸收性固体栓子是最常用栓塞剂,但固体栓子大小至关重要,栓子太小,可通过“危险吻合”,造成脑内血管的意外栓塞;栓子太大,栓塞供血动脉主干,新开放的动脉支仍可供应瘘口。一般300~700μm较合适。在明确无“危险吻合”的情况下,可考虑用NBCA胶。此时,导管应尽量接近瘘口。根据瘘口的大小,可用高浓度NBCA甚至纯NBCA。多条供血者,应逐一栓塞,切忌在供血动脉主干注射NBCA,瘘口未能闭塞,侧支循环建立后仍向瘘口供血,且损失再次栓塞的入路。明胶海绵一般不用,因在体内可被吸收。栓塞原则是:(1)单一供血动脉的瘘口,如供血动脉较粗大者,可应用可脱性球囊,而供血动脉较细者,则用不吸收性固体栓子或NBCA;(2)数个瘘口大小不等,位于硬膜窦壁,而供血动脉在接近瘘口处又分成数支细小的分支者,可用PVA或冻干硬膜等微粒,靠血流冲击将栓子送到各瘘口前的小分支内。不管用哪种方法,栓塞材料越接近瘘口越好。对于颈内、外动脉同时参与供血,可先用上述方法栓塞颈外动脉,对于颈内动脉脑膜分支供血,可采用颈动脉压迫法,多数可治愈。若颈外动脉途径或静脉途径失败,可经股动脉穿刺置管,将微导管在微导丝导引下进入颈内动脉分支之供血支,可用弹簧圈栓子及NBCA栓塞,用后者栓塞时,为防止其返流到颈内动脉,需在DSA监视下低压缓慢注射,切忌用力过猛,造成正常血管的意外栓塞。在选择治疗方法时,切忌单纯结扎颈外动脉或某个供血分支,因为新的多发性侧支供血的迅速形成,反而会使病情复杂化,并失去再次栓塞的宝贵入路。   5.2.2 经静脉途径 若颈外动脉途径失败,可行股静脉穿刺置管,经颈内静脉-乙状窦-岩上窦或岩下窦到海绵窦或侧窦,用弹簧栓子栓塞海绵窦或侧窦腔而闭塞瘘口,用此法治疗时,需有路标示踪技术(Road-mapping),用Terumo超滑导丝导引,导管到位多不困难。眼上静脉扩张者可经此静脉置管到海绵窦,用弹簧栓子或球囊闭塞瘘口。   5.3手术切除 血管内栓塞失败或无栓塞指征者,手术切除不失为有效的治疗手段[12]。手术适应证为:(1)合并颅内血肿,有占位效应;(2)引流静脉呈静脉瘤样扩张,有破裂可能。开颅翻骨瓣时要特别小心,因为硬脑膜上充满了动脉化的静脉血管。如瘘口位于窦壁,血管内栓塞欠佳者,可开颅切开窦壁,直接行窦内铜丝填塞,效果肯定。   5.4 放射治疗 对于瘘口细小复杂者,放疗可取得一定效果,且副作用小,总剂量为30~50Gy。机制为放疗引起血管内皮细胞坏死、脱落、增生等炎症反应,逐渐闭塞瘘口,达到治疗目的。     总之,随着介入神经放射技术的发展,血管内栓塞已逐渐成为DAVF的主要治疗手段。

      湖南省康复医学会神经介入专业委员会第二届委员会换届选举于2016年10月26日在湖南华天大酒店召开。大会由湖南省医学会神经病学专业委员会主任委员、中南大学湘雅医院神经内科主任肖波教授主持,由康复医学会副会长兼秘书长邓景贵教授宣布选举结果: 湖南省康复医学会神经介入专业委员会第二届委员名单—— 名誉主委:谭利明(湘雅二院)、邓景贵(湖南省人民医院马王堆院区) 主任委员:高小平(湖南省人民医院天心阁院区) 副主任委员:梁 辉(湖南省人民医院天心阁院区)、蒋 波(湘雅二院)、袁 毅(湘雅三院)、黄晓松(湖南省脑科医院)、唐宏宇(长沙市第一医院) 委员兼秘书:余 翔(湖南省人民医院天心阁院区) 委员:张 乐(湘雅一院)、李小波(湘雅三院)、任 毅(湖南省人民医院天心阁院区)、张 欢(湖南省人民医院天心阁院区)、杨剑文(湖南省人民医院马王堆院区)、任 翔(湖南省人民医院马王堆院区)、毛新发(长沙市第三医院)、余辉云(长沙市第四医院)、张小军(长沙市第八医院)、罗霄鹏(株洲市中心医院)、林金生(湘潭市中心医院)、陈新华(湘潭市第一人民医院)、李罗清(岳阳市第一人民医院老院)、周 溱(岳阳市第一人民医院新院)、李长茂(娄底市中心医院)、张春华(邵阳市中心医院)、蒋 健(永州市中心医院南院)、文海军(永州市中心医院)、文 俊(常德市第一人民医院)、曾 琳(南华大学附属第一医院)、姚晓喜(郴州市第一人民医院)、何劲松(郴州市湘南医院)、田 勇(湘西自治州人民医院)、李艳春(怀化市第三人民医院)、黄 立(醴陵湘东医院)、徐志勇(临湘市人民医院)、王 浩(石门县人民医院)、向 智(沅陵县人民医院)。 高小平主任委员讲话

      临床表现:脑动静脉畸形时无任何不适或偶尔有癫痫病发作。常无明确发病诱因,畸形血管破裂出血,形成脑内血肿或蛛网膜下腔出血是最常见脑动静脉畸形的症 状。突然出现剧烈头痛、颈硬,伴有恶心、呕吐和一定程度的意识障碍,不同部位病变及出血,可出现偏瘫、偏盲、失语及偏侧感觉障碍等定位体征及眼球运动障 碍,共济失调等后颅窝动静脉出血表现。其次是癫痛和头痛等。 检查: CT:在脑动静脉畸形未破裂出血前有较典型的CT表现,出血后的脑动静脉畸形则出现脑内血肿,蛛网膜下腔及脑室系统出血。 MRI:在脑部动静脉畸形的诊断上有较大优越性,尤其是后颅窝病灶,诊断价值大于CT。 脑动脉造影:脑动静脉畸形有以下典型表现:①显示畸形血管,②异常粗大的供养动脉和引流静脉伴局部循环加快,③血流分流现象,④出血后有血肿的表现。 治疗:血肿清除术、畸形血管切除术、供应动脉结扎术、人工栓塞术。

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